Immunologie : activation de cellules immunitaires

Bon, je vais essayer d'être claire.

Une CPA (cellule présentatrice d'antigène) présente un Ag, grace au CMH II (donc un exoAg) à un LTaux.
Ce LTaux va, par sécrétion de cytokines :
-S'auto activer
-Activer des LTcyto
-Activer des LB

Ma première interrogation était, comment ce sont les "bons" LTcyto et LB qui sont activés?

Alors j'ai une partie de la réponse : ("Physiologie des animaux", Richard et Al.) :
Les LTaux activent les LTcyto et LB déjà sélectionnés (donc, OK, ce sont les "bons"). (Bon, je ne demande pas comment ils activent ceux là et pas les autres...)

Mais alors là, nouvelle interrogation.
Nous sommes partis d'une CPA présentant un exoAg.
Hors les LTcyto reconnaissent des endoAg présentées avec les molécules du CMH I par des cellules infectées.
Voyez-vous mon interrogation? J'ai peur de mal la formuler : comment les LTcyto sélectionnés par des endoAg de cellules infectées seront les "bons" LTcyto agissant contre l'exoAg ayant provoqué l'activation des LTaux, activation qui est sensée activer les LTcyto précédents?


Et pour les LB, l'activation par les LTaux se ferait aussi par contact (dans quel cas, pas de souci pour activer les "bons" LB) (ce qui m'a trompée : le schéma du Campbell p987 de la dernière édition, qui ne parle que d'activation par cytokines, alors que juste au dessus, le schéma montre une activation par contact et par cytokines... ). Donc, êtes-vous OK avec ça : l'activation les LB par les LTaux se fait par contact et par cytokines?
Mais, parce que c'est toujours moins simple qu'il n'y parait, dans les 2 bouquins, il y a des schémas qui montre que le LB déjà sélectionné (qui va être activé par leLTaux), a été sélectionné pas un Ag intact (c'est à dire encore différents des Ag ayant sélectionnés les LTaux et LTcyto). J'ai d'ailleurs un peu de mal à voir ce que sont ces Ag "intact"



Autre question, dans le cas, par exemple de cellules cancéreuses, reconnues directement par LTcyto : il n'y a pas intervention des LTaux, on est bien d'accord?

alors je t'avoue franchement que je n'ai pas tout suivi (pas revu l'immuno encore) mais il me semble que tu ne sépare pas assez dans ta tête et dans ton raisonnement les différentes étapes...
je vais essayer de te faire un résumé de mon cours de 50h de maitrise...lool!

sinon je viens de trouver ca si ca peut t''aider: http://images.google.fr/imgres?imgurl=http://pst.chez-alice.fr/images/colthltc.gif&imgrefurl=http://pst.chez-alice.fr/ts3.htm&usg=__9BOjLnmUbwCeh24Z_ifngqkiKxI=&h=216&w=536&sz=12&hl=fr&start=2&um=1&tbnid=hIBh7xr3LFLSyM:&tbnh=53&tbnw=132&prev=/images%3Fq%3Dimmunologie%2BDC%2BLb%2BLt%26um%3D1%26hl%3Dfr%26cr%3DcountryFR

-->alors tu as déjà reconnaissance du soi et du non soi et du danger: cellules NK, Ac, CMH... bon ca je suppose que tu connais
-->ensuite reconnaissance de l'AG: là on a la structure des TCR et des BCR avec chaines variables... et les mécanismes qui permettent leur diversité.. ca aussi ca n'a rien à voir avec tes questions!
-->la différenciation des L...
-->réponse inflammatoire

-->ensuite le rôle instructif des DC (cellules dendritiques): elles font le pont entre le site de l'infection et l'organe lymphoide secondaire
elles deviennent cellules présentatrices d'Ag pendant leur migration, elles peuvent alors activer des Lt naifs et des Lb en exprimant les complexe CMHl/pep et CMHII/pep + d'autres cosignaux (CD4, CD28...)
--> différenciation des Tcd4 en Thr1 (réponse cellulaire) ou en Thr2 (réponse humorale) par comme d'hab des cytokines...

ah voilà on arrive à tes questions (oui désolé hein mon cours fait 56 feuilles...lol)
donc il va y avoir coopération entre 3 cellules une CPA, un Lt4 et un Lb, ceux là vont reconnaitre les complexe CMH/pep de la CPA.

Ma première interrogation était, comment ce sont les "bons" LTcyto et LB qui sont activés? parce qu'ils ont été sélectionné auparavant dans le thymus t dans la moêle (ils doivent reconnaitre les complexe CMH/pep du non soi et ne pas reconnaitre les complexes CMH/pep du soi --> sélection négatvie et positive). de là il sort des L avec une multitude de TCR et e BCR--> mais pas assez pour tout reconnaitre je te l'accorde! c'est pour celà qu'ils vont reconnaitre de manière peu spécifique (pour un BCR ou un TCR) des complexes CMH/pep différents et cette reconnaissance va activer d'autres processus (hypermutation somatique...) qui vont faire que le TCR ou le BCR sera spécifique du pep du non soi reconnu... suisje clair?

revenons au ménage à 3 entre CPA, Lb et Lt --> une fois les complexes reconnus le Lt4 devient Th1 ou Th2 et aide à la différenciation du Lb.
un autre ménage à 3 est possible une CPA, un T4 et un T8 dans ce cas le T4 devient Th1 et induit T8 en cytotoxique.

je suis pas sure d'avoir répondu à tes questions.. je retourne lire!mdr
l'activation les LB par les LTaux se fait par contact et par cytokines? alors il faut toujours un contact complexe (CMH/pep, + cosignaux divers) et quand à l'activation ca dépend ce que tu y met.. pour moi i peut y avoir activation sans cytokines mais il faut des cytokines pour qu'il y ai différenciation...


pour les cellules cancéreuses.. ce sont des cellules du soi qui présentent des molécules de surface du non soi donc il ssufit qu'une cellule de type macrophage les repère pour tuer la cellule. il n'y a pas que les Ltcyto...

si tu as une BU pas loin et la possibilité de trouver les livres d'immuno de la liste je crois que le Janneway est très bien (si je me trompe pas dans le nom...)

Vu comment je m'embrouille en immuno, je préfère pas te répondre... Ceci dit, je pense que dans tes questions, il y en a que je m'étais posée à l'époque, je vais reprendre à tête reposée, ok ? (mais ne t'attends pas à des réponses miracles de ma part... )

Bon, alors, désolée Bérénice, mon niveau en immuno n'est pas suffisant pour tout suivre...

-->alors tu as déjà reconnaissance du soi et du non soi et du danger: cellules NK, Ac, CMH... bon ca je suppose que tu connais
-->ensuite reconnaissance de l'AG: là on a la structure des TCR et des BCR (je ne sais pas ce que c'est) avec chaines variables... et les mécanismes qui permettent leur diversité.. ca aussi ca n'a rien à voir avec tes questions!
-->la différenciation des L...
-->réponse inflammatoire

Pour l'instant OK

-->ensuite le rôle instructif des DC (cellules dendritiques): elles font le pont entre le site de l'infection et l'organe lymphoide secondaire
elles deviennent cellules présentatrices d'Ag pendant leur migration, elles peuvent alors activer des Lt naifs et des Lb en exprimant les complexe CMHl/pep (le "pep", c'est quoi : l'antigène, l'épitope de l'antigène?) et CMHII/pep d'autres cosignaux (CD4, CD28...) Je viens de me rendre compte d'une chose, j'avais pas tilté, les cellules dendritiques (ainsi que les macrophages et les LB) ont à la fois le CMHII en tant que cellules présentatrices d'Ag, mais aussi le CMHI, en tant que cellule nuclées de l'organisme.
--> différenciation des Tcd4 en Thr1 (réponse cellulaire) ou en Thr2 (réponse humorale) par comme d'hab des cytokines...Je ne connaissais pas cette différencitaion "Thr1 (réponse cellulaire) ou en Thr2 (réponse humorale)"

ah voilà on arrive à tes questions (oui désolé hein mon cours fait 56 feuilles...lol)
donc il va y avoir coopération entre 3 cellules une CPA, un Lt4 et un Lb, ceux là vont reconnaitre les complexe CMH/pep de la CPA.

Ma première interrogation était, comment ce sont les "bons" LTcyto et LB qui sont activés? parce qu'ils ont été sélectionné auparavant dans le thymus t dans la moêle (ils doivent reconnaitre les complexe CMH/pep du non soi et ne pas reconnaitre les complexes CMH/pep du soi --> sélection négatvie et positive)Ca, c'est bien en dehors de toute "infection",non? donc pas de "sélection". de là il sort des L avec une multitude de TCR et e BCR--> mais pas assez pour tout reconnaitre je te l'accorde! c'est pour celà qu'ils vont reconnaitre de manière peu spécifique (pour un BCR ou un TCR) des complexes CMH/pep différents et cette reconnaissance va activer d'autres processus (hypermutation somatique...) qui vont faire que le TCR ou le BCR sera spécifique du pep du non soi reconnu... suis je clair? Pour l'instant, je pense suivre

Par contre, je laisse tomber le reste : je pense qu'il faut que je clarifie les termes de différenciation, sélection, activation...
Dernier détail pour l'instant, tu as écrit : T4 devient Th1 et induit T8 en cytotoxique. Moi, j'avais compris que le LT8 = Lcytotoxique (mais pas forcement activé)

Alors j'ai une partie de la réponse : ("Physiologie des animaux", Richard et Al.) :
Les LTaux activent les LTcyto et LB déjà sélectionnés (donc, OK, ce sont les "bons"). (Bon, je ne demande pas comment ils activent ceux là et pas les autres...)

il me semble que c'est plus une question de probabilité, il se constitue des foyer de cellules B T qui maturent "ensemble, donc plus de chancede rencontrer" la bonne" me semble-t-il.

BCR = récepteur des cellules B
TCR récepteur des cellules T

pep : je laisse Bérénice répondre je ne suis pas certaine

une T8 est un cytotoxique naïf qui va devenir si activé un cytotoxique effecteur

mais cela change selon les traductions des ouvrages les supports de mon cours étaient en anglais et c'est comme cela que j'ai retenu (cf Janeway c'est la source de mon cours et mes fiches)
le cours de Janis Kuby est me semble différent

ensuite pour le reste j'ai rien compris à ce qu'à écrit Bérénice je suis très visuelle sur cette partie du programme du coup je suis pas ans schéma faut que je reprenne mes fiches (j'aimerai tant que ça tombe à l'agrég )

Manoo a écrit:j'aimerai tant que ça tombe à l'agrég

Cette année, je peux te dire que je suis ok... Ce qui n'était pas le cas l'an dernier, j'ai eu chaud...

alosr rassures toi vu que ce sont des souvenirs.. pas sure que je me sois bien comprise non plus!
je tente de te répondre en couleur

cocotruc a écrit:Bon, alors, désolée Bérénice, mon niveau en immuno n'est pas suffisant pour tout suivre...

-->alors tu as déjà reconnaissance du soi et du non soi et du danger: cellules NK, Ac, CMH... bon ca je suppose que tu connais
-->ensuite reconnaissance de l'AG: là on a la structure des TCR et des BCR (je ne sais pas ce que c'est) alors les TCR sont les récepteurs spécifiques des Lt et les BCR ceux des lymphocytes B. C'est ca qui va reconnaitre le complexe CMH/peptide (du non soi pour répondre à ta question d'apèrs) avec chaines variables... et les mécanismes qui permettent leur diversité.. ca aussi ca n'a rien à voir avec tes questions!
-->la différenciation des L...
-->réponse inflammatoire

Pour l'instant OK

-->ensuite le rôle instructif des DC (cellules dendritiques): elles font le pont entre le site de l'infection et l'organe lymphoide secondaire
elles deviennent cellules présentatrices d'Ag pendant leur migration, elles peuvent alors activer des Lt naifs et des Lb en exprimant les complexe CMHl/pep (le "pep", c'est quoi : l'antigène, l'épitope de l'antigène?) et CMHII/pep d'autres cosignaux (CD4, CD28...) Je viens de me rendre compte d'une chose, j'avais pas tilté, les cellules dendritiques (ainsi que les macrophages et les LB) ont à la fois le CMHII en tant que cellules présentatrices d'Ag, mais aussi le CMHI, en tant que cellule nuclées de l'organisme. oui d'ou peut être des incompréhensions sur la suite d'ou le fait que ma prof de maitrise nous avait fait un super chapitre sur les bases cellulaires avant de voir les mécanismes et je crois que le Janneay ets fait comme celà aussi

--> différenciation des Tcd4 en Thr1 (réponse cellulaire) ou en Thr2 (réponse humorale) par comme d'hab des cytokines...Je ne connaissais pas cette différencitaion "Thr1 (réponse cellulaire) ou en Thr2 (réponse humorale)" et bien un Lt cd4 se transforme soit en Thr1 (qui font parti des L auxiliaires) et qui va permettre lde favoriser la différenciation des monocytes en macrophages soit en Thr2 qui vont permettre l'activation des basophiles... (en gros car il y a d'autres actions!)


ah voilà on arrive à tes questions (oui désolé hein mon cours fait 56 feuilles...lol)
donc il va y avoir coopération entre 3 cellules une CPA, un Lt4 et un Lb, ceux là vont reconnaitre les complexe CMH/pep de la CPA.

Ma première interrogation était, comment ce sont les "bons" LTcyto et LB qui sont activés? parce qu'ils ont été sélectionné auparavant dans le thymus t dans la moêle (ils doivent reconnaitre les complexe CMH/pep du non soi et ne pas reconnaitre les complexes CMH/pep du soi --> sélection négatvie et positive)Ca, c'est bien en dehors de toute "infection",non? donc pas de "sélection" oui cette sélection là en effet . de là il sort des L avec une multitude de TCR et e BCR--> mais pas assez pour tout reconnaitre je te l'accorde! c'est pour celà qu'ils vont reconnaitre de manière peu spécifique (pour un BCR ou un TCR) des complexes CMH/pep différents et cette reconnaissance va activer d'autres processus (hypermutation somatique...) qui vont faire que le TCR ou le BCR sera spécifique du pep du non soi reconnu... suis je clair? Pour l'instant, je pense suivre

Par contre, je laisse tomber le reste : je pense qu'il faut que je clarifie les termes de différenciation, sélection, activation...
Dernier détail pour l'instant, tu as écrit : T4 devient Th1 et induit T8 en cytotoxique. Moi, j'avais compris que le LT8 = Lcytotoxique (mais pas forcement activé)oui si tu veux moi un Ltcd8 est inactif et devient un LTcyto quand il est activé...

bonsoir, je n'ai pas lu vos réponses, manque de temps...
mais je crois me souvenir d'une histoire de sélection positive et négative ainsi que d'une question d'avidité lors de la maturation des LT dans le thymus...
l'immuno= mon chapitre en retard dans les révisions du capes... :marre:

"histoire de sélection positive et négative"

ce n'était pas cette sélection là qui me posait problème.
Mais donc importance que je revois les termes

En fait pour récepteur des LB, j'ai noté, récepteur des LB= Ig
C'est OK?
Ou BCR englobe autre chose?Je pense que je n'ai pas réussi à faire comprendre mon problème.
J'y reviendrais peut-être plus tard

Merci à toutes

oui corie le BCR est la forme membranaire des Ig... pour le TCR ce n'est pas tout à fait la même structure