endocrinologie

je suis une bille en endocrino et je m'embrouille vite (même avec le idelman et verdetti), donc je fais un petit résumé des récepteur et de leurs actions possible avec exemple à connaitre
si quelqu'un pouvait me dire si c'est juste..

il existe différents types de récepteurs membranaires:
R. Canal (acétylcholine, glutamate, GABA)
R enzymatiques --> activité tyrosine kinase (facteur de croissance, insuline)
activité guanylate cyclase (ANF)
R couplés aux protéines G
R de la famille des cytokines (GH, prolactine)

R intracellulaires:
associés aux HSP pour les stéroides
associés en permanence à l'ADN (Ho thyroidiennes)

déjà est ce que jusque là c'est bon?

ensuite pour les R enzymatique et prot G on a des second messagers qui peuvent être (pas d'exemple ..)
AMPc (active kinase A qui active phosphorylase)
IP3/DAG
GMPc
acide arachidonique


en gros voilà ce que j'ai retenu en général..
en particulier maintenant...

pour l'insuline j'ia un soucis --> fixation Ho --> dimérisation et transphosphorylation qui active une protéine qui permet formation GDP à partir GTP et activation de protéine RAS qui active casacde map kinase
c'est juste?
ensuite me semblait quelque part qu'il y avait une intéraction avec RAF, ca a peut être rien à voir mais ca m'énerve..,

enfin dernière question et pas des moindres --> à part l'insuline et les hormones stéroides pour lesquelles il faut connaitre le fonctionnement (transport dans le sang, passe dans cellule ou la fixation de l'Hormone vire prot HSp rendant R actif pour Ho stéroides), que faudrait il connaitre en particulier d'autre?

désolé d'être chiante hein..
merci par avance pour vos réponses

chapara a écrit:
pour l'insuline j'ai un soucis --> fixation Ho --> dimérisation et transphosphorylation qui active une protéine qui permet formation GDP à partir GTP et activation de protéine RAS qui active casacde map kinase
c'est juste?
ensuite me semblait quelque part qu'il y avait une intéraction avec RAF, ca a peut être rien à voir mais ca m'énerve..,

alors sur l'atlas de bio p388 (je trouve + ma fiche...)

l'insuline (après fixation, dimérisation et activation de la protéine IRS) a deux effets:

[u]sur le métabolisme des sucres
IRS active la PI3K (phopshatidylinositol 3 kinase) qui phosphoryle des phospholipides membranaires. un des produit de cette réaction s'associe avec la prot kinase B.
la prot kinase B
-augmente la fusion des vésicules avec la membrane plasmique (augmentation glut4)
-inhibe par phosphorylation la GSK3 (glycogène synthase kinase)=>déshinibe la glycogène synthase
par ailleurs, l'insuline agit sur la prot phosphatase 1 qui stimule la glycogène synthase.

sur la transcription
IRS phosphorylée s'associe avec Grb2 et SOS, qui activent RAS (prot G) qui active RAF (prot kinase) qui phosphoryle des facteurs de transcription par l'intermédiaire d'autres kinases;


pour les récepteurs, ça m'a l'air bon, mais je ne suis pas une spécialiste en endocrino