récepteurs à ryanodine

petit soucis de compréhension

les récepteur à ryanodine sont des canaux à calcium qui s'ouvre et laisse diffuser le calcium si du calcium se fixe sur le-dit récepteur
c'est la libération de calcium induite par le calcium (LCIC)
là ça va

selon le KARP
la caféine diminue la sensibilité de ces récepteurs au calcium donc ceci augmente la proba de l'ouverture du canal par LCIC et augmente leur excitabilité

ou je n'ai rien compris ou c'est contradictoire

je rajoute que ce n'est pas le rôle de la caféine que je cherche à élucider mais bien le mécanisme en temps normal que visiblement je n'ai pas compris

Bonsoir,

Bon, j'essaie de faire avancer le schmilblick ...
Des infos que j'ai pu lire, j'en déduis qu'il existe 2 types de récepteurs à la ryanodine :

- dans le muscle squelettique : les récepteurs 1 à la ryanodine sont présents dans la membrane du réticulum sarcoplasmique et associés à des récepteurs à la dihydropyridine présents dans la membrane plasmique au niveau des tubules T. Quand un PA arrive, il provoque un changement de conformation de ces récepteurs à la dihydropyridine (récepteurs sensibles à des différences de potentiel), ce qui entraîne (phénomène mécanique) l'ouverture des récepteurs à la ryanodine : donc l'entrée de calcium dans le cytosol qui va alors se fixer sur la troponine C et, ainsi, supprimer l'effet inhibiteur de la tropomyosine sur le glissement des filaments d'actine-myosine.

- dans le myocarde : les récepteurs 2 à la ryanodine, toujours dans la membrane du réticulum sarcoplasmique, vont s'ouvrir suite à la fixation de calcium provenant du milieu extracellulaire, libéré par l'ouverture de canaux calciques présents dans la membrane plasmique et ouverts par l'arrivée d'un PA (ces canaux sont aussi associés à des récepteurs à la dihydropyridine voltage-dépendants).

Voilà pour la théorie (j'espère avoir été clair ; pour plus d'info, consulter "Atlas de physiologie", de Silbernagl et Despopoulos, avec les schémas ; livre présent sur la liste de l'agreg).
Donc, la caféine dans tout ça : si j'essaie de comprendre Karp, elle a une action sur les récepteurs 2 à la ryanodine au niveau du myocarde : elle diminue leur sensibilité au calcium (?) donc ces récepteurs nécessitent plus de calcium fixé pour s'ouvrir (proba d'ouverture augmente ?) donc les canaux calciques voltage-dépendants nécessitent une plus forte "libération" de calcium (mal dit) pour les ouvrir (excitabilité augmente). Là où c'est pas très clair, c'est sur la signification et le lien entre "diminue leur sensibilité au calcium" et "proba d'ouverture augmente".

Je crois avoir compris mais me suis-je fais comprendre ?

David

bonjour

merci

mais j'avoue que je ne suis pas trop... sorry...

en revanche, merci pour les 2 types de récepteurs, je ne savais pas qu'il y en avait 2 types à vrai dire, et cela j'ai bien compris!
merci par ailleurs pour la référence j'irai voir cela

euh juste.... "recepteurs à ryanodine" c'est parce que....?? la ryanodine est une substance qui se fixe dessus?? je ne me rappelle pas pourquoi ca s'appelle comme ca..... et ce sont bien ces recepeurs qui sont inhibés par le curare???
désolée Manoo, je m'incruste ds ta question....

ouai ben moi je connais carrément pas donc comme ca au moins. j'aurais appris quelque chose
merci manoo

milou_svt a écrit:euh juste.... "recepteurs à ryanodine" c'est parce que....?? la ryanodine est une substance qui se fixe dessus?? je ne me rappelle pas pourquoi ca s'appelle comme ca.....

oui c'est cela
mais c'est comme cela que le récepteur en question a été découvert
au sein de l'organisme il a d'autres ligands

milou_svt a écrit:
et ce sont bien ces recepeurs qui sont inhibés par le curare???

euh pas à ma connaissance....
je penserais plutôt aux récepteurs cholinergiques

ah oui ok.... ben il me semblait avoir vu que des poisons agissaient sur ces recepteurs mais ca doit pas etre le curare.....

le curare est un antagoniste de la A.ch dans les canaux Na+